دوره 11، شماره 3 - ( 9-1403 )
جلد 11 شماره 3 صفحات 202-186 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Mousavi Kardar S F, Mohammadi M, Esfandiari B. Investigating the microRNAs Involved in the Acute Phase of Hepatocellular Carcinoma Caused by Hepatitis C Virus. jhbmi 2024; 11 (3) :186-202
URL: http://jhbmi.ir/article-1-875-fa.html
URL: http://jhbmi.ir/article-1-875-fa.html
موسوی کاردار سیده فاطمه، محمدی مهناز، اسفندیاری بهناز. بررسی میکروارناهای دخیل در ایجاد فاز حاد هپاتوسلولار کارسینوما به واسطه ویروس هپاتیت C. مجله انفورماتیک سلامت و زیست پزشکی. 1403; 11 (3) :186-202
استادیار، گروه زیست شناسی، دانشگده علوم پایه، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اسلامشهر دانشگاه آزاد اسلامی، اسلامشهر، تهران، ایران
چکیده: (462 مشاهده)
مقدمه: هپاتوسلولار کارسینوما یکی از سرطان‌های شایع در دنیا است. در این مطالعه با استفاده از آنالیز بیوانفورماتیک به بررسی و کاندید نمودن ژن‌های موجود در مسیرهای هپاتوسلولار کارسینوما با HCV پرداخته شد.
روش کار: با مراجعه به پایگاه داده GEO دیتاست مناسب برای آنالیز انتخاب گردید. این دیتاست شامل پروفایل بیان ژنی در هپاتوسلولار کارسینوما همراه با HCV بود. کلاسترهای ژنی با بیان بالا و پایین دسته‌بندی شدند. همچنین از پایگاه‌های داده غنی همچون Enrichr، STRING و GEPIA استفاده شد. در نهایت ژن‌های کاندید شده جدا شدند.
یافته‌ها: 512 ژن با بیان بالا و 500 ژن با بیان پایین در مسیرهای پیشرفت سرطان هپاتوسلولار کارسینوما نقش داشتند. مسیرهای چرخه سلولی، چسبندگی سلولی، AMPK, PPAR و MAPK به صورت بارزی مشاهده شدند. پس از ارزیابی ارتباط بین شبکه‌های پروتئینی، ADH4, FBP1 و ACS1 افزایش بیان و ژن‌های CDK4 و E2F1 و MAPK3 کاهش بیان داشتند. تمامی این ژن‌ها در منحنی بقا، در بازه حدود 15 ماه، زنده مانی بیماران کمتر از 20% مشاهده شدند. mir-21-5p، hsa-mir-24-3p و hsa-mir-25-3p به صورت بارزی در تنظیم این ژن‌ها مؤثرتر بودند.
نتیجه‌گیری: آنالیزهای بیوانفورماتیک ژن‌های کلیدی و مهمی را با بررسی در سطح داده‌های پروفایل بیان ژن معرفی کردند، ژن‌های ADH4, FBP1 و ACS1 افزایش بیان و ژن‌های CDK4 و E2F1 و MAPK3 کاهش بیان داشت. که می‌توانند نقش مهمی را در هدف قرار دادن ژن‌های دخیل در هپاتوسلولار کارسینوما با HCV به همراه داشته باشند.
روش کار: با مراجعه به پایگاه داده GEO دیتاست مناسب برای آنالیز انتخاب گردید. این دیتاست شامل پروفایل بیان ژنی در هپاتوسلولار کارسینوما همراه با HCV بود. کلاسترهای ژنی با بیان بالا و پایین دسته‌بندی شدند. همچنین از پایگاه‌های داده غنی همچون Enrichr، STRING و GEPIA استفاده شد. در نهایت ژن‌های کاندید شده جدا شدند.
یافته‌ها: 512 ژن با بیان بالا و 500 ژن با بیان پایین در مسیرهای پیشرفت سرطان هپاتوسلولار کارسینوما نقش داشتند. مسیرهای چرخه سلولی، چسبندگی سلولی، AMPK, PPAR و MAPK به صورت بارزی مشاهده شدند. پس از ارزیابی ارتباط بین شبکه‌های پروتئینی، ADH4, FBP1 و ACS1 افزایش بیان و ژن‌های CDK4 و E2F1 و MAPK3 کاهش بیان داشتند. تمامی این ژن‌ها در منحنی بقا، در بازه حدود 15 ماه، زنده مانی بیماران کمتر از 20% مشاهده شدند. mir-21-5p، hsa-mir-24-3p و hsa-mir-25-3p به صورت بارزی در تنظیم این ژن‌ها مؤثرتر بودند.
نتیجه‌گیری: آنالیزهای بیوانفورماتیک ژن‌های کلیدی و مهمی را با بررسی در سطح داده‌های پروفایل بیان ژن معرفی کردند، ژن‌های ADH4, FBP1 و ACS1 افزایش بیان و ژن‌های CDK4 و E2F1 و MAPK3 کاهش بیان داشت. که می‌توانند نقش مهمی را در هدف قرار دادن ژن‌های دخیل در هپاتوسلولار کارسینوما با HCV به همراه داشته باشند.
واژه‌های کلیدی: هپاتوسلولار کارسینوما، MiRNAs، پروفایل بیان ژن، آنالیز بیوانفورماتیک، ویروس هپاتیت C
فایل صوتی [M4A 4000 KB] (27 دریافت)
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
